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        【重磅】伯豪生物推出微量RNA甲基化测序(meRIP-seq)服务

        2019-09-02点击349次
        分享:

                m6A是一种常见的RNA甲基化修饰方式,研究表明它在调控基因表达、剪接、RNA编辑、RNA稳定性、控制mRNA寿命和降解、介导环状RNA翻译等方面扮演重要角色。伯豪生物新开发微量meRIP-seq技术,利用前沿的去rRNA技术,可以同时检测mRNA, lncRNA及circRNA甲基化修饰图谱,帮助研究人员对RNA转录后甲基化修饰图谱进行全面研究,是表观转录组研究关键技术

        伯豪生物m6ARNA甲基化修饰研究突破


          伯豪生物新开发微量meRIP-seq技术  值得关注的是

        1、微量meRIP-seq通过技术优化;

        2、大幅降低meRIP样本起始量;

        3、1-20μg总RNA即可满足实验要求。


        伯豪生物新开发微量meRIP-seq技术  赞不赞?!



        伯豪生物实测数据





        研究案例

                为了研究m6A mRNA甲基化在细胞增殖和致瘤性中的作用,作者研究了在甲基转移酶复合物(METTL14)存在R298P热点突变的子宫内膜癌。作者发现约70%的子宫内膜肿瘤患者表现出m6A甲基化的减少,推测这可能是由于METTL14突变(m6A的writer)或METTL3(m6A的writer)的表达降低所致。上述变化通过激活AKT途径导致子宫内膜癌细胞的增殖和致瘤性增加。减少m6A甲基化导致降低AKT通路中的起负调控作用PHLPP2的表达和AKT通路正调节因子mTORC2的表达。总之,这些结果揭示了m6A mRNA甲基化减少是子宫内膜癌中的致癌机制,并确定了m6A甲基化可作为AKT信号传导的调节剂。


        研究思路

        研究思路


        结果展示


        图1:AKT通路相关基因中肿瘤组织相对正常组织m6A低甲基化


                 图2: m6A低甲基化介导AKT通路促进癌症发生的机制:m6A甲基化通常通过促进m6A依赖的PHLPP2翻译和m6A依赖的mTORC2亚基转录本降解来减弱AKT通路活性。PHLPP2磷酸酶的上调和mTORC2激酶的下调均通过维持AKT的去磷酸化而抑制AKT活性。m6A甲基化的减少破坏了这些转录本的调控,导致PHLPP2表达降低,mTORC2表达增加,AKT活性增加。


        关于伯豪生物

                上海伯豪生物技术有限公司(www.shbio.com)成立于2008年,伯豪生物秉承着“服务科技创新,护航人类健康”的使命,成立至今累计处理样品超过50万份,累计协助客户发表1500余篇SCI论文,总影响因子超过6700分。

                2018年伯豪协助客户发表论文203篇,总分1021.4,平均IF达5.03。其中IF >10的有19篇;IF>20的有3篇,分别发表在医学界权威杂志The Lancet oncology(IF: 36.4)以及顶级期刊Nature(IF: 41.6)和Nature Genetics(IF: 27.1),可靠的质量已经得到了国内及国际科研领域的认可!


        原文链接: 【伯豪生物官方微信】←点击跳转


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